Accueil - Elevage des Caps et Marais d'Opale - eleveur de chiens Berger Australien

Le berger australien est un chien robuste et solide. Cependant, il existe dans la race quelques maladies hériditaires dont l'éleveur doit tenir compte lors de la selection.

Il me semble logique que tous les reproducteurs soient testés au minimum pour la dysplasie de la hanche ainsi que pour les tares oculaires.

Vous trouverez ci-dessous l'explication des ces différentes maladies

Le gène mdr1

LE GENE MDR1

MDR1 est le nom abrégé d'un gène appelé Multi-Drug Resistance 1. Une mutation de ce gène provoque la sensibilité à l'ivermectine et à un certain nombre d'autres médicaments.

Les chiens sensibles présentent une anomalie génétique (une mutation) dans le gène MDR1 (Multi-Drug Resistance).
Lorsque le gène MDR1 n'est pas fonctionnel, certaines substances médicamenteuses vont s'accumuler dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu'à provoquer un coma, voir la mort de l'animal.

Le chien peut recevoir soit l'allèle normal (+), soit l'allèle muté (-), responsable de la sensibilité aux médicaments. Il y a donc 3 possibilités différentes :
Si le chien reçoit deux copies (+), il ne sera pas atteint (chien sain). On dira alors qu'il est Homozygote Normal (+/+)
Si il reçoit l'allèle (+) et l'allèle (-), il sera porteur de la mutation mais pas atteint. Il sera Hétérozygote (+/-).
S'il reçoit les deux allèles (-), il sera atteint. Il sera Homozygote muté ( -/-)

Cette mutation n'a un impact sur nos chiens qu'à partir du moment où l'une des molécules citées dans cette rubrique devra leur être administrée.
Sinon, la mutation ne perturbe pas la vie de nos chiens.

Les médicaments qui peuvent passer la barrière hématoméningée en cas de déficience du gène MDR1 sont nombreux. Les plus connus pour être dangereux chez nos chiens sont l'ivermectine (antiparasitaire) et le lopéramide (antidiarrhéique) commercialisé sous le nom d'Imodium ou de Lopéral. Il ne faut surtout pas les utiliser pour nos chiens.

Il y a d'autres molécules connues pour avoir posé problème avec le gêne MDR1.

Vous voulez en savoir plus? Rendez-vous sur le site ci-dessous :

https://www.collie-online.com/colley/mdr1/index.htm

TEST DE DEPISTAGE

Il est possible de rechercher la présence du gène mutant chez le chien.

Deux techniques sont disponibles: le prélèvement de cellules gingivales ou un prélèvement sanguin via un laboratoire.

Il me semblait important de sensibiliser un futur propriétaire de berger australien de l'existence de ce gène mdr1.

La dysplasie de la hanche

LA DYSPLASIE DE LA HANCHE

C'est une anomalie articulaire relativement courante et qui peut causer un handicap.

Cette pathologie existe chez de nombreuses races même si elle est habituellement plus courante chez les grandes races.

Hanche normale

Dysplasie légère

Dysplasie
moderée à sevère

Dysplasie Sevère

Articulation coxo-fémorale normale avec une surface acétabulaire profonde et un cartilage sain de chaque côté de l'articulation. La tête du fémur est en contact étroit avec l'acétabulum.

Dysplasie légère sans trouble dégénératif. La laxité articulaire permet à la tête du fémur d'avoir une position subluxée. La fosse articulaire est anormalement peu profonde et l'articulation peut montrer une certaine laxité. Ce stade de dysplasie peut être traité chirurgicalement par une TOP (voir plus loin) avant que les troubles dégénératifs ne s'intensifient.

Dysplasie modérée à sévère caractérisée par un effritement et une érosion du cartilage de la tête du fémur et de la fosse de l'acétabulum. On observe une apparition d'ostéophytes (fragments osseux avec des dépôts de calcium) sur le pourtour de la fosse articulaire. Il s'agit d'une articulation douloureuse qui requiert un traitement chirurgical. Si aucun traitement n'est envisagé, la dysplasie passera inévitablement à un grade sévère.

La dysplasie sévère est rencontrée chez les chiens plus âgés dont la dysplasie de la hanche est réstée sans traitement depuis une période assez longue. Cette articulation montre des signes d'arthrose sévère. On observe un flottement de la tête du fémur et un "remplissage" osseux autour de la tête du fémur et au niveau de l'acétabulum.

La dysplasie de la hanche est un trouble du développement de l'articulation coxofémorale (hanche) du chien. Le problème est associé à un déséquilibre entre les forces mécaniques centrées sur l'articulation et les masses musculaires. Ce déséquilibre s'accompagne d'une laxité excessive de l'articulation causée par une fosse acétabulaire trop peu profonde.

Lorsque l'articulation montre de la laxité, la tête du fémur "voyage" au niveau des bords de la cavité au lieu d'être guidée profondément dans la fosse articulaire. Ce phénomène est douloureux et provoque des dépôt anormaux de calcium, de fragments osseux et de l'arthrose.

Le fonctionnement continu d'une hanche affectée provoque un port anormal des surfaces articulaires, conduisant alors à un processus dégénératif qui s'accentue de lui-même. Il s'ensuit un développement osseux anormal, de l'inflammation et de l'arthrose provoquant une boiterie modérée à sévère. L'inflammation de la capsule articulaire provoque une augmentation de sécrétion synoviale qui amplifie encore la laxité.

Ces changements physiologiques doivent être traités précocement (entre 4 et 8 mois) pour avoir une bonne chance de réduction du processus dégénératif.

Ces processus dégénératifs découvrent l'os sous chondral et ses terminaisons nerveuses provoquant alors une douleur articulaire importante. Si le processus dégénératif est déjà observé lors du diagnostic, il existera alors moins d'options thérapeutiques pour le traitement de l'articulation.

Facteurs génétiques de la dysplasie de la hanche

Une certaine héritabilité de la dysplasie de la hanche a été établie. Plusieurs gènes contribuent à affecter le potentiel de développement de la dysplasie et sa gravité. Il s'agit d'un phénomène additif : la sévérité de l'affection dépend du nombre de gènes liés à cette pathologie présents chez l'animal.

La multitude de facteurs génétiques et environnementaux qui influencent la dysplasie rendent la prédiction de cette maladie relativement difficile. Il est générallement admis que les croisements de chiens apparemment exempts de dysplasie donnent des chiens généralement plus sains que les croisements où les deux parents sont affectés. Des études montrent cependant que deux parents apparemment sains peuvent tout de même avoir des chiots dysplasiques. En dépit des efforts effectués au niveau des élevages, de l'utilisation de classifications comme celle de l' "Orthopedic Foundation for Animals" (OFA), de croisements d'animaux dont les parents et les grands-parents sont normaux,le processus d'éradication de cette maladie reste encore relativement lent.

Facteurs environnementaux

Les facteurs environnementaux ne sont pas les causes de base de la dysplasie, mais peuvent affecter significativement les conditions d'apparition et la gravité de la dysplasie. Ces facteurs aident à expliquer le fait que seuls les chiens présentant un génotype "dysplasie" peuvent développer la pathologie, alors que tous les animaux présentant ce même génotype ne développent pas forcément la maladie.

La nutrition du chien en croissance est l'un des facteurs extérieurs les mieux étudiés pour le développement de la dysplasie de la hanche et peuvent avoir une influence importante en ce qui concerne le développement de la pathologie. Une étude montre que seulement 33% des chiens nourris ad libitum développaient des hanches normales, alors que 70% des chiens nourris avec un quart de la même nourriture développaient des hanches saines. Une autre étude sur des Bergers Allemands montre que 63% des chiens pesant plus que la moyenne ont développé de la dysplasie. A l'inverse, seulement 37% des chiens pesant moins que la moyenne ont développé des hanches dysplasiques. Des chiots génétiquement susceptibles de développer une dysplasie des hanches montreront donc une fréquence et gravité supérieures d'anomalies si ils sont nourris avec une alimentation riche en calories. Ces études indiquent donc fortement qu'il est recommandé de limiter raisonnablement l'apport calorique du chien en croissance (spécialement chez les races à risque) pour prévenir du développement de la dysplasie de la hanche.

Source : Cabinet vétérinaire Buchet - Mathieu : https://www.buchetmathieu.be/dysplasie.html

CLASSIFICATION DE LA DYSPLASIE DE LA HANCHE

Degré de dysplasie	Modifications radiologiques
A : aucune dysplasie	Pas de signe de dysplasie Angle de Norberg-Olsson normal (> 105°)
B : stade intermédiaire	Angle ≥ 105° mais congruence anormale Bonne congruence et angle < 105°
C : dysplasie légère ou stade I	Angle entre 100-105° et congruence moyenne (léger aplatissement acétabulaire). Présence éventuelle de signe d’arthrose
D : dysplasie moyenne ou stade II	Mauvaise congruence et angle situé entre 90° et 100° Aplatissement du cotyle et/ou signes d’arthrose

Les tares oculaires

LA CATARACTE

Dans l'œil du chien se trouve le cristallin, une lentille flexible qui peut changer de forme afin de focaliser précisément la lumière sur la rétine. Ceci permet au chien d'accommoder sa vision afin de distinguer nettement les objets proches comme les objets éloignés. En outre, pour permettre un passage correct de la lumière à travers le cristallin, celui-ci doit être parfaitement transparent. Mais au cours de la vie du chien, le cristallin s'épaissit et subit un vieillissement qui le rend progressivement opaque. La pupille du chien, normalement bien noire, présente alors des reflets bleutés et devient ensuite de plus en plus blanche. Au fur et à mesure de ce processus, la vue du chien diminue et il devient progressivement aveugle. Si ce phénomène est normal, il existe des situations anormales lors desquelles le cristallin s'opacifie, quel que soit l'âge du chien.

Les causes de cataracte

La cause la plus courante de cataracte chez le chien est un vieillissement du cristallin lorsque votre ami prend de l'âge. Son évolution est lente, sur plusieurs mois voire années et elle apparaît en général vers l'âge de 7 à 9 ans. A l'inverse, une cataracte peut se manifester chez de très jeunes chiens de 6 mois à 1 an. Cette cataracte est alors héréditaire et certaines races y sont prédisposées. Ces cataractes ne concernent en général qu'une zone du cristallin et pas son entièreté. En outre, une cataracte peut aussi se développer suite à un diabète sucré mal stabilisé. Lors de cette maladie, le taux excessif de glucose dans le sang induit une concentration en glucose élevée au niveau de l'œil. Il en résulte une transformation de ce glucose en sorbitol dans le cristallin qui s'opacifie suite à ce phénomène. Cette cataracte est d'apparition très rapide. Enfin, des traumatismes ou des inflammations oculaires sévères peuvent également provoquer une opacification du cristallin.

L'ANOMALIE DE L'OEIL DU COLLEY (AOC)

L’anomalie de l'oeil du colley (AOC), connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, est une maladie héréditaire qui cause un développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine). C'est une affection du fond l'oeil qui peut aboutir à une cécité totale.

L'ATROPHIE PROGRESSIVE DE LA RETINE (APR)

L'atrophie progressive de la rétine (APR) parfois appelée rétinite pigmentaire, se rencontre chez le chien sous 2 formes distinctes : généralisée et centrale. Cette affection aboutit à la cécité sans aucun espoir de traitement. Cette maladie provoque la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine. Ces celules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules concernées par cette atteinte travaillent à des niveaux de basse lumière et sont les premières à perdre leurs fonctions normales ce qui fait qu'au début de la maladie, le chien voit mal la nuit. Par la suite, les cellules en cône perdront petit à petit leurs fonctions normales en pleine lumière et le chien deviendra aveugle. En générale, une cataracte se développe en parallèle. Les deux yeux sont toujours affectés.